Aterogénne indexy plazmy sú nezávislými prediktormi pomalého koronárneho toku

• Pomalý koronárny prietok (CSF) je mikrovaskulárna porucha charakterizovaná pomalým vstupom kontrastných látok nepriepustných pre žiarenie do distálnych vaskulárnych štruktúr počas koronárnej angiografie v prítomnosti normálnych alebo takmer normálnych epikardiálnych koronárnych artérií.
• Hoci patofyziológia CSF nie je úplne pochopená, nové dôkazy poukazujú na úlohu subklinickej difúznej aterosklerózy v etiológii CSF.

Cieľ

Cieľom tohto skúšania bolo preskúmať prepojenie medzi aterogénnymi indexmi a CSF.

Metódy

Pacienti zaradení do skúšania:

• 130 pacientov s CSF
• 130 kontrolných vzoriek s normálnym koronárnym prietokom (NCF)

Pomocou konvenčných parametrov lipidov,

• Aterogénne indexy (aterogénny index plazmy [AIP],
• Boli vypočítané Castelliho rizikové indexy I a II [CRI-I a II]).

Výsledky

• V porovnaní s kontrolnou skupinou mali pacienti s CSF vyššie aterogénne indexy a nižšie hodnoty HDL-C.
• Zistilo sa, že aterogénne indexy, ako je aterogénny index plazmy (AIP), Castelliho rizikový index II (CRI-II), súčasné fajčenie a mužské pohlavie, sú nezávislými rizikovými faktormi pre CSF (Obrázok 1).
• Počet bielych krviniek, pomer neutrofilov/lymfocytov, pomer trombocytov/lymfocytov, počet neutrofilov, počet trombocytov, ipoproteín cholesterol triglycerid s nízkou hustotou, cholesterol lipoproteínov s nízkou hustotou, AIP, aterogénny koeficient, hodnoty CRI I a II boli podstatne vyššie v CSF skupine ako v kontrolnej skupine.

AIP: Aterogénny index plazmy; IS: interval spoľahlivosti; CSF: Pomalý koronárny prietok; CRI-II: Castelliho rizikový index II; PLR: pomer trombocytov/lymfocytov. Hodnota p < 0,05 sa považovala za významnú.

Záver

Hladiny AIP a CRI-II boli nezávislými prediktormi CSF. Prospektívne skúšania vo väčších kohortách pacientov môžu v patofyziológii CSF viac objasniť úlohu aterogénnej dyslipidémie.

Použitá literatúra:
Afsin A, Kaya H, Suner A, et al. Plasma atherogenic indices are independent predictors of slow coronary flow. BMC Cardiovasc Disord. 2021;21:608.

Zvyšovanie hladiny kallistatínu môže spomaliť vznik aneuryzmy brušnej aorty

Oxidačný stres, zápal a apoptóza buniek hladkého svalstva ciev hrajú kľúčovú úlohu v patogenéze aneuryzmy abdominálnej aorty (AAA). Predchádzajúce štúdie na zvieratách a štúdie in vitro uvádzajú, že ľudský kallistatín (KAL), inhibítor serínovej proteinázy, inhibuje tvorbu reaktívnych foriem kyslíka, zápal a bunkovú apoptózu. Nedávny výskum publikovaný v časopise Nature Scientific Reports od kolektívu autora Krishna SM et al., skúmal úlohu KAL v AAA prostredníctvom experimentálnych myších modelov a u pacientov.

Vývoj AAA bol inhibovaný v myších modeloch s infúziou fosforečnanu vápenatého (CaPO4) a subkutánneho angiotenzínu II (AngII) transgénnou nadmernou expresiou ľudského génu KAL (KSTg) alebo podávaním rekombinantného ľudského KAL (rhKAL). Vzorky krvi u 956 mužov vo veku nad 65 rokov s rizikovými faktormi pre AAA ukázali negatívnu súvislosť medzi hladinou KAL v sére a AAA diagnózou a rastom [Spearmanovo rho (Spearman correlation) -0,173, p = 0,004; Obrázok A].

Podávanie rhKAL do buniek hladkého svalstva ciev inkubovaných v prítomnosti AngII alebo v médiu upravenom pre ľudský AAA trombus znížilo reguláciu markerov oxidačného stresu a znížilo rýchlosť apoptózy. Naopak, zvýšenie hladiny KAL u myších modelov a pacientov znížilo markery oxidačného stresu, závažnosť degradácie aortálneho elastínu a apoptózu hladkého svalstva ciev v aorte. Tento účinok KAL bol spojený so zvýšením aktivity Sirtuínu 1 v aortách KS-Tg myší a hlodavcov, ktorí dostávali rhKAL. Vedeckí pracovníci navrhli, že signalizácia KAL-Sirtuin 1 môže obmedziť remodeláciu steny aorty a vznik aneuryzmy znížením oxidačného stresu a apoptózy buniek hladkého svalstva ciev.